di Cesare Peccarisi
Uno studio dell’Università del Texas su un virus può aprire nuove strade per comprendere meglio alcuni meccanismi all’origine della malattia
Nel 1982 al Santa Clara Valley Medical Center di San Jose in California furono ricoverati alcuni giovani studenti con una sindrome parkinsoniana acuta.
Si scoprì che avevano abusato di eroina tagliata con MPTP, un derivato della petidina, un potente analgesico oppioide, usato per via iniettiva nei dolori oncologici o nel travaglio. I giovani incauti l’avevano riscaldata troppo ottenendone un composto tossico che colpiva soprattutto i neuroni della sostanza nera che producono dopamina, il neurotrasmettitore che viene a mancare nella malattia di Parkinson.
Quell’episodio è entrato nella storia di questa malattia, ma non era la prima volta che MTPT e Parkinson s’incrociavano: nel ’79 su Psychiatric Research era stato riportato il caso di un 23enne con gli stessi sintomi dopo aver abusato di tale sostanza. La sindrome durò 18 mesi e rispondeva ai trattamenti anti-Parkinson che gli furono somministrati per placare i disturbi motori che erano insorti. Anche in quel caso fu dimostrato un danno dei neuroni dopaminergici della substantia nigra.
IPOTESI TOSSICA «La successiva caratterizzazione di questi casi ha rappresentato una svolta nella comprensione
