La maggior parte delle persone incontra, prima o poi, il virus di Epstein-Barr o herpesvirus umano 4, la causa più comune della mononucleosi: lo sappiamo per la presenza, in più del 90% delle persone, di anticorpi contro questo patogeno. Perché allora – e per fortuna – solo poche persone si ammalano delle condizioni autoimmuni associate al virus di Epstein-Barr, come lupus o sclerosi multipla? Uno studio appena pubblicato su Nature ha individuato una possibile spiegazione di natura genetica.
Il motivo per cui, a livello di popolazione, rispondiamo in modo così diverso allo stesso patogeno, potrebbe essere questo: circa una persona su 10 è portatrice di varianti genetiche che la rendono particolarmente vulnerabile a una permanenza prolungata del virus di Epstein-Barr nell’organismo, impedendo la totale rimozione del virus dopo la prima infezione.
L’analisi su oltre 700.000 persone
Un gruppo di immunologi guidati da Caleb Lareau, del Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York, ha studiato i dati clinici sanitari di oltre 735.000 persone seguite in due noti database, lo UK Biobank e uno studio di coorte (cioè che ha osservato, nel tempo, un gruppo di persone) statunitense, chiamato All of Us. I partecipanti avevano
